Investigadores Explicam Ineficácia no Tratamento do Alzheimer

Ao longo dos anos, a indústria farmacêutica tem enfrentado diversos obstáculos, no que toca à descoberta e desenvolvimento de um fármaco que trate o Alzheimer com eficácia.

Essa dificuldade poderá chegar ao fim, uma vez que um grupo de investigadores da Universidade de San Diego, nos Estados Unidos, desenvolveu recentemente um método de triagem de fármacos (do inglês, drug screening method) capaz de analisar os neurónios humanos e os seus mecanismos de doença respetivos.

Com esta descoberta, o grupo conseguiu explicar o porquê dos fármacos desenvolvidos não serem eficazes e ainda identificou novos alvos. Isto poderá resultar na descoberta de novas moléculas terapêuticas que tratem a doença de Alzheimer com eficiência.

Segundo o artigo publicado no Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, o objetivo dos fármacos para esta doença focavam-se na inibição das placas de amiloide, que são formadas por proteínas beta amiloides no cérebro e que são a causa principal do Alzheimer. No entanto, a equipa da universidade estadunidense considera que a remoção destas placas não é benéfica e pode piorar a doença.

Para suportar esta afirmação, o grupo apresenta um novo método de triagem que estuda desde os mecanismos para a doença, até à mudança nos neurónios dos pacientes. Entretanto, foram identificados novos alvos, sendo estes, segundo o professor Shankar Subramaniam, o autor sénior do artigo:

“O elemento-chave aqui é o uso de endótipos que descobrimos para ver como é que os fármacos atuais falham. Quando os fármacos interatuam com os neurónios humanos, que endótipos é que o fármaco conserta e que endótipos é que ele não conserta no processo?”

O método desenvolvido foca-se na colheita de células estaminais (do inglês, stem cells) pluripotentes de pacientes que possuem uma forma hereditária de Alzheimer e na conversão das mesmas em neurónios. A partir daí, estes serão tratados com fármacos, de forma a avaliar que endótipos mudam antes e após o tratamento. Os investigadores também põe este método em prática em neurónios de pessoas consideradas saudáveis (grupo de controlo).

“O que observamos é que o concerto da formação de placas de amiloides não reverte a doença. Afinal, verifica-se que este endótipo está ajusante, logo é demasiado tarde. Uma vez que os neurónios se de-diferenciam em não-neurónios, eles perdem as suas conexões sinápticas, levando à perda de memória e de cognição e, como consequência, à demência.”

Com  a descoberta de que os fármacos existentes não restauram a conexão sináptica, a investigação de fármacos eficazes contra o Alzheimer está mais próxima de encontrar uma molécula terapêutica eficiente, graças ao novo método introduzido pela equipa de investigação da Universidade de San Diego.

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Texto por Joana Silva. Revisto por Maria Teresa Martins.